Hoth Therapeutics, Inc., líflyfjafyrirtæki með áherslu á sjúklinga, tilkynnti í dag sannreynd gögn sem eru búin til með músamódeli Alzheimerssjúkdóms, sem styðja lækningamöguleika HT-ALZ. Rannsóknin var unnin sem hluti af styrktarrannsóknarsamningi fyrirtækisins við Washington háskólann í St. HT-ALZ er lækningalyf í þróun samkvæmt 505(b)(2) reglugerðarferlinu til meðferðar á vitglöpum sem tengjast Alzheimerssjúkdómi (AD).
AD er taugahrörnunarsjúkdómur sem einkennist af sameindum af amyloid β (Aβ) skellum og taugatrefjaflækjum af Tau próteini í heilanum, sem stuðla að klínískum einkennum sjúkdómsins eins og vitglöp. Fyrstu tilraunirnar, sem gerðar voru af Carla Yuede, doktor, dósent í geðlækningum, og John Cirrito, doktor, dósent í taugalækningum, við læknadeild Washington háskólans, beindust að því að rannsaka áhrif HT-ALZ til inntöku til að draga úr styrk Aβ í millivefsvökva heilans, með því að nota þekkt Alzheimer-sjúkdóms músamódel (aldra APP/PS1+/- mýs). Upphafleg gögn úr þessum rannsóknum sýna marktæka lækkun á Aβ hjá bæði karlkyns og kvenkyns APP/PS1+/- músum eftir bráðameðferð með HT-ALZ, samanborið við dýr sem fengu lyfleysu og upphafsgildi Aβ, sem styðja að HT-ALZ hafi möguleika til að breyta Aβ veggskjöldmyndun í heilanum og þróast sem AD lækningalyf.
„Jákvæð niðurstaða þessara rannsókna er fyrsta skrefið en stórt skref í þróun HT-ALZ sem meðferðar fyrir Alzheimer,“ sagði Stefanie Johns, yfirmaður vísindasviðs Hoth Therapeutics, Inc. „HT-ALZ er einstakt lækningalyf. í AD þróunarrýminu vegna þess að það er gjaldgengt fyrir straumlínulagaða þróun samkvæmt 505(b)(2) leiðinni, þar á meðal fyrirliggjandi öryggisgögn. Þetta gerir Hoth kleift að ná klínískum rannsóknum á verkun hraðar og koma með nýja hugsanlega meðferð fyrir sjúklinga með Alzheimerssjúkdóm.“
„Niðurstöður þessara tilrauna sýna minnkun á Aβ í blóðrás heilans í líkaninu okkar og við hlökkum til að ákvarða hvernig þessar breytingar hafa áhrif á hegðun og vitræna virkni,“ sagði Dr. Yuede.
Framtíðarrannsóknir sem gerðar verða af Dr. Cirrito og Dr. Yuede munu kanna áhrif HT-ALZ á minni, kvíða og framkvæmdavirkni í APP/PS1+/- músamódelinu eftir langvarandi skömmtun með HT-ALZ.
HVAÐ Á AÐ TAKA ÚR ÞESSARI GREIN:
- The initial data from these studies shows a significant decrease in Aβ in both male and female APP/PS1+/- mice after acute treatment with HT-ALZ, compared to placebo-treated animals and baseline Aβ levels, supporting that HT-ALZ has the potential to modify Aβ plaque formation in the brain and be developed as an AD therapeutic.
- The initial experiments, conducted by Carla Yuede, PhD, Associate Professor of Psychiatry, and John Cirrito, PhD, Associate Professor of Neurology, at Washington University School of Medicine, focused on investigating the effect of orally administered HT-ALZ to reduce the concentration of Aβ in the brain interstitial fluid, using an established Alzheimer’s Disease mouse model (aged APP/PS1+/- mice).
- AD is a neurodegenerative disease that is characterized by aggregates of amyloid β (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles of Tau protein in the brain, which contribute to the clinical symptoms of the disease such as dementia.
